You are viewing pediator_vlz

Previous Entry | Next Entry

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (MONONUCLEOSIS INFECTIOSA)

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова - Пфейфера, железистая лихорадка) - малоконтагиозное инфекционное заболевание, характеризую­щееся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфа­тических узлов, селезенки и печени, мононуклеарной реакцией со стороны крови.

Уже при первом описании инфекционного мононук.леоза в 1885 г. Н. Ф, Филатов отметил большую частоту данного заболевания и благо­приятный, как правило, прогноз. Однако до настоящего времени отсутствуют сведения об истинной его частоте. По данным литературы, заболеваемость колеблется от 0,11 до 450 на 100000 населения. Большой диапазон цифр зави­сит, очевидно, от гипо- и гипердиагносгики.

Все статистические данные свидетельствуют о том, что болеют преиму­щественно дети, за исключением новорожденных и грудных. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает благоприятно, хотя при. максималь­ной выраженности всех симптомов возникает немало тревог из-за ее сходства с токсической дифтерией, лейкозом, тифом. Недостаточное знакомство врачей с данным заболеванием — основная причина диагностических затруднений.

Этвологая. Наиболее вероятно, что возбудителем инфекционного монону-клеоза является фильтрующийся вирус, в пользу которого говорят экспери­менты по воспроизведению болезни абактериальными фильтрами глоточной слизи, взятой в разгар заболевания, а также случаи заражения при перелива­нии крови от больных или лиц, находившихся в инкубационном периоде.

Новое направление в изучении вирусной этиологии инфекционного моно-нуклеоза наметилось после того, как сгало известно, что в сыворотке перебо­левших лиц содержатся антитела к герпесоподобному вирусу. Однако этиологическая роль его не доказана. Возможно, в период развития заболева­ния происходит лишь активация находившегося до того в латентном состоя­нии герпесоподобного вируса, что и вызывает продукцию антител.

Эпи к миология. Эпидемиология инфекционного мононуклеоза мало изу­чена. На основании опубликованных материалов следует считать, что эта бо­лезнь отличается очень низкой контагиозностью. Передача возбудителя про­исходит, по-видимому, воздушно-капельным путем только при тесном общении больных и здоровых людей. Заражению способствуют скученность, пользование общей посудой, бельем, постелью. При ранней изоляции больных на период лихорадки, воспалительных явлений в глотке и видимого на глаз увеличения лимфатических узлов распространения инфекции не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбудителя является, вероятно, область глоточного лимфатического кольца. Наиболее ха­рактерные клинические, гематологические и серологические признаки болезни обусловлены возникающей под влиянием вируса гиперплазией лимфоидной и ретикулогистиоцитарной ткани. В связи с этим наиболее постоянными симптомами инфекционного мононуклеоза являются увеличение лимфатиче­ских узлов, селезенки, печени, воспалительные явления в глотке. Максималь­ная выраженность воспалительных явлений в зеве наступает через несколько дней от начала болезни; предполагается, что пленчатая или фолликулярно-ла­кунарная ангина формируется под влиянием вторичной бактериальной флоры. Не исключая такую возможность, более правильно считать, что у большин­ства больных ангина обусловлена воздействием вируса. Против бактериаль­ной природы мононуклеарной ангины свидетельствует снижение щелочной фосфатазы нейтрофилов, тогда как в условиях бактериального воспаления она должна была бы повышаться.

Наряду с указанными симптомами гиперплазия лимфоидной и ретикуляр­ной ткани под воздействием возбудителя приводит к появлению в перифери­ческой крови большого числа лимфоцитов и атипичных мононуклеаров. Они отличаются повышенной митотической активностью и способностью к погло­щению тимидина при ауторадиографии, а также высоким содержанием ДНК. В них также наблюдали феномены «простреленного (окончатого) ядра» и «ка-риотомии» (возникновение дополнительной ядерной частички наряду с основ­ной массой ядра). Полагают, что указанные изменения возникают в монону-клеарах под влиянием вируса, тройного к лимфоидной и ретикулярной ткани.

Не исключено, что часть мононуклеаров, циркулирующих в перифериче­ской крови больных инфекционным мононуклеозом, относится к числу иммунокомпетентных. Однако их доля в общей массе лейкоцитов, по-видимо-

му, невелика, так как выраженные рибосомы и богатая эндоплаз-матическая сеть, так же как и ос-миофильные включения, свиде­тельствующие об иммунологиче­ском потенциале, отмечаются лишь в небольшой части клеток.

В сыворотке клеток больных с большим постоянством обнару­живаются гетерофильные антите­ла, участвующие в реакциях аг­глютинации и гемолиза с эрит­роцитами различных животных. Предполагают, что возбудитель болезни имеет общий с эритро­цитами ряда животных термоста­бильный антиген, называемый мононуклеоэным антигеном

(М-антиген). Эти данные имеют значение для обоснования серо­логических методов диагностики.

Летальные исходы, связанные непосредственно с инфекционным

мононуклеозом, исключительно редки. На аутопсии констатируют увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, воспалительные изменения в глотке. Гистологически отмечается универсальная гиперплазия ретикулярной ткани всех органов и систем, а также свойственная многим вирусным инфекциям диф­фузная или очаговая инфильтрация мононуклеарного характера. Пролифера­ция мононуклеарных клеток особенно сильно выражена в лимфоретикулярных органах: лимфатических узлах, миндалинах и селезенке. Обнаруживают ее также в печени, почках, нервной системе.

Клиническая картина. Наиболее вероятная продолжительность инкуба­ционного периода —5 —20 дней.

Начало болезни в большинстве случаев постепенное. Ее симптомы фор­мируются в течение нескольких дней и достигают максимальной выраженно­сти к концу 1-й или в начале 2-й недели. В первые 2 — 3 дня отмечается легкое недомогание, сопровождающееся небольшим повышением температуры и мало-выраженными изменениями лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни наблюдаются лихорадка, отечность век, ринит, кашель, боли в горле, воспа­лительные явления в глотке, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, расположенных позади грудиноключнчно-сосцевидной мышцы, близ сосцевидного отростка, и другие симптомы.

Продолжительность лихорадки — от 1—2 дней до 3 нед. В первом случае температура обычно невысокая (37,5-38 С), во втором может достигать 39-39,5°С. Явления гипертермии (40-41 °С) наблюдаются редко. Харак­терны перепады температуры тела в течение суток в 1 - 2 °С и литическое сни­жение в конце лихорадочного периода.

Увеличение шейных лимфатических узлов наиболее от­четливо и постоянно выявляется по заднему краю грудиноключично-сосцевид-ной мышцы, где они хорошо видны на глаз, особенно при повороте головы в сторону (рис. 103). Узлы могут иметь вид цепочки или пакета, отдельные из них достигают 2—3 см в диаметре. Местной отечности шейной клетчатки и резкой болезненности лимфатических узлов при пальпации, как правило, не бываег, они не спаяны между собой, подвижны. Нередко гиперплазированы тонзиллярные, паховые, подмышечные и другие лимфатические узлы, однако их изолированное увеличение (без заднешейных) нехарактерно для инфекцион­ного мононуклеоза.

Назофарингит может проявиться резким затруднением носового дыхания и обильным слизистым отделяемым или только легкой заложен­ностью носа, першением и слизистым отделяемым с задней сгенки глотки. При тщательном расспросе удается выявить жалобы на чувство заложенности в задних отделах носа. Явления наэофарингита особенно выражены у детей, страдающих аденоидами. У них появляются гнусавость и затруднение но­сового дыхания, особенно во время сна. У подростков эти признаки выра­жены меньше вследствие обратного развития лимфоидной ткани глотки.

Изменения зева очень разнообразны и выявляются почти у всех больных, варьируя в зависимости от сроков и тяжести инфекционного моно­нуклеоза. При этом лишь у небольшого числа из них наблюдается катараль­ное воспаление миндалин, у остальных развивается лакунарно-фолликулярная ангина, нередко со сплошными налетами. Копьевидный налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с наложениями на миндалинах желтовато-бе­лого цвета. Налеты неплотные, легко снимаются, не имеют тенденции к слия­нию и распространению с миндалин на дужки и мягкое небо.

Селезенка и печень увеличиваются у всех больных. Селезенка вы­ступает из-под края реберной дуги на 2 —4 см, реже — на 1—2 см, печень уве­личивается в меньшей сгепени. Ощупывание печени и селезенки безболезнен­но, при трудности пальпации прибегают к перкуссии. Как правило, отсутствует желтушное окрашивание кожи и склер, нет диспепсических нару­шений и выраженных симптомов интоксикации. У многих больных обнаружи­вается небольшое увеличение активности трансаминаз, выявляются отклоне­ния показателей тимоловой и сулемовой проб. Содержание билирубина в подавляющем большинстве случаев остается в пределах нормы.

У небольшой части больных (около 15%) бывают изменения кожи в виде скудной сыпи неспецифического характера — петехиальной, пятнистой, пятнисто-папулезной, уртикарной. Особенно часто отмечается сыпь типа по­тницы как следствие повышенной потливости в начальном периоде болезни. Иногда появляются сыпи, обусловленные экссуда гивно-ка гаральным диате­зом и непереносимостью антибиотиков. Сыпь редко бывает обильной и чаще всего обнаруживается лишь при тщательном целенаправленном осмотре.

К 3—4-й неделе болезни у всех больных нормализуется температура, лик­видируются воспалительные явления в глотке, замегно уменьшаются лимфа­тические узлы, селезенка и печень. Однако небольшое увеличение селезенки и лимфатических узлов наряду с гематологическими сдвигами и повышением титра гетерофильных антител в сыворотке крови отмечается и через несколь­ко месяцев от начала болезни. Учитывая, что общее состояние больных при этом не нарушено, а указанные отклонения постепенно исчезают у всех без исключения больных, их следует рассматривать как остаточные явления ин­фекционного мононуклеоза. Рецидивирующие и хронические формы болезни не доказаны.

Лабораторные данные. Изменения периферической крови касаются прежде всего лейкоцитарной формулы. Процент сегментоядерных нейтрофилов уменьшается, возрастает число клеток с нерасчлененным ядром — лимфоци­тов, моноцитов и мононуклеаров. которым свойственно разнообразие морфо­логических признаков, что нашло отражение в их наименовании: атипичные

мононуклеары, широкоплазменные лимфоциты, моноцитоиды, лимфомоно-цн I Li. лимфоидные клетки и др. (более 50 названий). Лейкоцитоз, как прави­ло, выражен умеренно. СОЭ немного увеличена.

Лимфоцитарная реакция крови и атипичные мононуклеары не строгоспе-цифичны. Аналогичные клетки наблюдаются при многих других болезнях, особенно вирусной этиологии (отсюда название «вироциты»), и могут соста­влять до 3 — 5% от общего числа лейкоцитов у здоровых людей.

Решающее значение для диагностики имеет их пропорция в формуле кро­ви. При инфекционном мононуклеозе они составляют, как правило, не менее 10% и в сочетании с выраженным лимфоцитозом создают характерную кар­тину крови.

Осложнения. Осложнения бывают редко. Возможно развитие отита, пара-тонзиллита. С отеком слизистой оболочки верхних дыхательных путей связа­но наблюдавшееся некоторыми авторами состояние резкого удушья, при ко­тором возникает потребность оперативного вмешательства. Как казуистика описываются: разрыв селезенки, спонтанный или от физических воздействий, полирадикулоневрит с расстройством дыхания, острая гемолитическая ане­мия, геморрагический синдром, печеночная кома, сердечная недостаточность, поражение щитовидной железы, перикардит, энцефалит и другие осложнения.

Диагноз. Достоверный диагноз инфекционного мононуклеоза должен ос­новываться на 3 основных критериях: клинической картине, гематологических изменениях, повышении тигра гетерофильных антител — и подтверждаться дальнейшим течением болезни.

Из клинических симптомов с наибольшим постоянством встречаются лихорадка, увеличение заднешейных лимфатических узлов и селезенки, вос­палительные явления в глотке. Указанное сочетание симптомов очень редко наблюдается при других заболеваниях.

Важное значение имеет серодиагностика. В недавнем прошлом она основывалась на реакции Пауля — Буннелля, с помощью которой выявляют агглютинины к эритроцитам барана. Однако она бывает положительной не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других болезнях, особенно часто (у 30 — 45% больных) при острых респираторных вирусных инфекциях и вирусном гепатите. Значительно большой диагностической ценностью обла­дает дифференциальный тест, предложенный в 1938 г. Давидсоном. При этом сыворотку больного предварительно абсорбируют субстратом, содержащим широко распространенный в природе форсмановский антиген (F-антиген), удаляя таким путем антитела к F-антигену. Оставшиеся антитела к М-антиге-ну выявляются при последующей постановке реакции агглютинации с барань­ими эритроцитами.

Наиболее пригодны для выявления антител к М-антигену (т. е. для диаг­ностики инфекционного мононуклеоза) лошадиные эритроциты - как на-тнвные. гак и формалиниэированные, не содержащие F-антигена. В таком случае сыворотка не требует предварительной обработки. Реакцию с формали-низированными эритроцитами лошади ставят в стеклянных капиллярах; она технически проста, легко читается, требует очень мало сыворотки; кроме то­го, положительные результаты при других болезнях составляют не более 1 ','„. Приготовление длительно сохраняющихся формалинизированных эритроци­тов доступно любой лаборатории.

Максимальное число положительных результатов серологического иссле­дования наблюдается с первых дней болезни до 3-4-й недели. Менее выра­женные серологические сдвиги сохраняются в течение нескольких месяцев. Учитывая, что яркие клинические признаки инфекционного мононуклеоза от­мечаются на протяжении 2 — 3 нед, серологические пробы, выявляемые в более поздние сроки от начала заболевания, следует считать анамнестическими.

Сочетание клинических, гематологических и серологических признаков болезни свидетельствует о типичных формах инфекционного мононуклеоза; отсутствие одного из них свидетельствует о наличии атипичной формы (суб­клинической, гематологически не подтвержденной или серонегативной). Ти­пичные и атипичные формы болезни делятся по тяжести клинических проявле­ний, в основном по интенсивности и продолжительности лихорадки, на легкие, среднетяжелые, тяжелые (исключение составляет лишь субклиническая форма, само название которой предполагает маловыраженные патологические проявления). При легкой форме температура тела остается повышенной в те­чение 2—7 дней, при среднегяжелой — 8—14, при тяжелой — 15 дней и более.

Дифферентальный диагноз. Инфекционный мононуклеоз следует прежде всего дифференцировать от дифтерии, начиная с ответа на вопрос, какая фор­ма ее может быть заподозрена по изменениям в зеве.

Локализованная точечно-островчатая, или пленча­тая, дифтерия зева может быть исключена, если у больного при соответ­ствующих этой форме небольших налетах имеет грубое изменение контуров шеи из-за увеличения лимфатических узлов. При локализованной дифтерии, как известно, реакция лимфатических узлов сравнительно невелика и припух­лость на шее для нее нехарактерна. Резкое затруднение носового дыхания и гну­савость обычно не наблюдаются при этой форме. При небольших налетах эти симптомы указывают на инфекционный мононуклеоз. Последнему свойствен­на также более продолжительная и менее высокая, чем при дифтерии, лихорадка.

Токсическая дифтерия зева имеет сходство с инфекционным мононуклеозом благодаря обширным налетам, сплошь покрывающим минда­лины. При разграничении этих двух заболеваний особенно важно учитывать длительность лихорадочного периода. Продолжительность его при инфек­ционном мононуклеозе составляет чаще всего 8—10 дней и более, при дифте­рии он короче и длительным бывает редко; только за счет присоединения дру­гих заболеваний. Начало болезни и формирование температурной реакции при инфекционном мононуклеозе чаше всего постепенное (2-4 дня), при ток­сической форме дифтерии острое, с высоким подъемом температуры в первые 2—3 дня и последующим быстрым снижением до нормальной или субфе-брильной.

Подозрение на токсическую форму дифтерии возникает обычно не в первые дни, а на 2-й неделе инфекционного мононуклеоза, когда нарастает максимально вся симптоматика, поэтому приходится учитывать соответствие клинической картины сроку болезни. При токсической форме дифтерии без сывороточного лечения в этот период появляются бледность, симптомы поли­неврита и сердечно-сосудистые расстройства, при инфекционном мононуклео­зе состояние больного сравнительно нетяжелое, окраска кожных покровов розо­вая. Дифтерийные налеты отличаются большой плотностью, гладкой поверхностью, серовато-белым цветом; при мононуклеозной ангине налеты рыхлые, творожистые, мажущиеся. Возможное изменение контуров шеи суще­ственно различается при этих болезнях. При токсической форме дифтерии это обусловлено отеком шейной клетчатки с симптомами зыбления, выскальзыва­ния утолщения кожной складки на месте припухлости. Очертания отека ровные, постепенно теряющиеся. Припухлость максимально выражена в под­челюстной области. От угла нижней челюсти она распространяется вниз и кпереди и только при очень тяжелых формах с обширными дифтерийными налетами в глотке бывает припухлость кзади от грудиноключичне-сосцевид-ной мышцы. По передней поверхности шеи отек выпуклый, спускается на грудную клетку, чего никогда не бываег при инфекционном мононуклеозе. При болезни Филатова видимое на глаз выбухание на боковой поверхности

шеи, позади грудиноключично-сосцевидной мышцы, происходит за счет увеличения в виде пакетов лимфатических узлов, создающих фестончатую линию.

При появлении затрудненного носового дыхания нужно иметь в виду, что в случаях дифтерии этот симптом обусловлен или резким отеком мягких тка­ней зева, или пленками на перегородке носа. Отделяемое при дифтерии носа скудное, сукровичное. При инфекционном мононуклеозе слизистая оболочка носа набухшая, пленок нет, обильное отделяемое имеет стекловидный ха­рактер.

При болезни Филатова селезенка и печень увеличены всегда, при дифте­рии быстрое увеличение печени отмечается только при появлении сердечных нарушений на 2-й неделе заболевания.

При лакунарно-фолликулярных ангинах в отличие от ин­фекционного мононуклеоза длительность лихорадочного периода не превы­шает 3 — 4 дней, начало болезни острое, увеличены, как правило, лишь тон­зиллярные лимфатические узлы, селезенка нормальных размеров, не изменено носовое дыхание. Налеты при таких ангинах держатся недолго, к 4- 5-му дню при снижении температуры ликвидируются изменения в зеве. При инфекцион­ном мононуклеозе налеты появляются через несколько дней от начала болез­ни и держатся нередко в течение 8—10 дней и более.

Дифференциальную диагностику инфекционного мононуклеоза следует проводить с вирусным гепатитом. При этом надо учитывать, что по­следний имеет меньшую длительность лихорадочного периода и нараста­нием патологических проявлений (диспепсия, вялость, желтуха) по окончании лихорадки, а также характеризуется отсутствием лимфаденопатии. Важно, что при вирусном гепатите преобладает увеличение печени, желтуха — наиболее постоянный симптом, в то время как при инфекционном мононуклеозе она наблюдается очень редко, да и показатели функционального состояния печени гораздо менее изменены, а осадочные пробы, уровень альдолазы и траиса-миназы в большинстве случаев близки к норме или быстро нормализуются. Одновременное получение нескольких положительных проб бывает редко и в основном при тяжелых формах болезни, сопровождающихся продолжитель­ной лихорадкой, пленчатой ангиной и резким увеличением лимфатических уз­лов. Большое значение имеют эпидемиологические данные, указывающие на возможность заражения вирусным гепатитом. При сходстве гематологических показателей проводят серологическое исследование.

При дифференциальном диагнозе инфекционного мононуклеоза, брюш­ного тифа и п а ра т и фа в пользу первого говорят типичные изменения крови. Тифо-паратифозные инфекции протекают более тяжело. Необходима также комплексная серологическая диагностика с повторной постановкой ре­акции Видаля и теста с лошадиными эритроцитами в стеклянных капиллярах.

При доброкачественном лимфорегикулезе (болезнь ко­шачьей царапины) в отличие от инфекционного мононуклеоза отмечается изо­лированное увеличение лимфатических узлов, регионарных по отношению к входным воротам инфекции (чаще всего подмышечных, локтевых и паховых впадинах), нет ангины, наэофарингита и увеличения заднешейных лимфатиче­ских узлов. Для окончательного решения вопроса необходимо прибегать к се­рологическому исследованию, учитывая, что лимфоцитарная реакция крови с появлением атипичных мононуклеаров может иметь место и при болезни кошачьей царапины.

Инфекционный мононуклеоз имеет сходные черты с острым лейко­зом — преобладание в формуле крови элементов лимфоцитарного ряда при небольшом лейкоцитозе в сочетании с гиперплазией лимфатических узлов и селезенки. При этом следует учитывать большую, чем при мононуклеозе,

длительность болезни, нарастающую анемию и геморрагический синдром, ха­рактерные для лейкоза. При инфекционном мононуклеозе течение болезни ци­клическое, с быстро наступающим выздоровлением и заметным улучшением состояния день ото дня. При необходимости проводят серологическое иссле­дование и стернальную пункцию или трепанобиопсию.

Лечение. Специфической терапии инфекционного мононуклеоза не суще­ствует, поэтому используется почти исключительно симптоматическое лече­ние. В период лихорадки показано назначение жаропонижающих средств и обильное питье. При резком затруднении носового дыхания рекомендуется повторный туалет носа с последующим закапыванием раствора эфедрина или других сосудосуживающих средств до 4 —5 раз в сутки. Уменьшению воспали­тельных явлений способствует прием глюконата кальция и димедрола в воз­растных дозировках. Для более быстрого очищения зева от обширных нале­тов прибегают к полосканиям 2% раствором гидрокарбоната натрия.

К лечению антибиотиками целесообразно прибегать при продолжитель­ности лихорадки более 6—7 дней. Явления ангины резко выражены и сопро­вождаются значительным увеличением лимфатических узлов (резкое их увели­чение заставляет предполагать присоединение бактериальной инфекции к первичному вирусному процессу). Курс лечения должен быть корот­ким - 6-7 дней. При появлении побочных реакций показана немедленная от­мена антибиотиков. Помимо перечисленных средств, в последние годы при лечении очень тяжелых форм инфекционного мононуклеоза используют пред-низолон в течение нескольких дней.

Пребывание больных в постели в разгар болезни и рациональный режим в период выздоровления необходимы, чтобы избежать разрыва селезенки в случаях ее резкого увеличения. При появлении признаков разрыва (что бы­вает крайне редко!) показано немедленное хирургическое вмешательство.

Диета при благополучном течении инфекционного мононуклеоза не тре­бует особых ограничений и может быть обычной, принятой для лечения лихо­радящих инфекционных больных. Индивидуальные рекомендации должны основываться на клинико-лабораторных данных. При наличии желтухи и дис­пепсических нарушений, при резко измененных показателях функционального состояния печени назначают такую же диету, как при вирусном гепатите.

Профилактика. Профилактика не разработана. Официальных инструкций по изоляции больных и контактных нет. Соблюдение общих санитарно-гигие­нических требований, выделение отдельной посуды — достаточные меры при лечении больных на дому.

Прогноз благоприятный.

Profile

pediator_vlz
Педиатрия

Latest Month

January 2011
S M T W T F S
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031     
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner